 Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Danylovych H$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 3
Представлено документи з 1 до 3
|
| 1. |
Danylovych Yu. V.
Electrochemical potential of the inner mitochondrial membrane and Ca2+ homeostasis of myometrium cells [Електронний ресурс] / Yu. V. Danylovych, S. A. Karakhim, H. V. Danylovych, O. V. Kolomiets, S. O. Kosterin // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2015. - Vol. 87, № 5. - С. 61-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2015_87_5_9
Із використанням Ca<^>2+-чутливого флуоресцентного зонда, барвників, які взаємодіють з мітохондріями, та методу лазерної сканувальної конфокальної мікроскопії продемонстровано, що руйнування електрохімічного потенціалу на внутрішній мітохондріальній мембрані (ВММ) міоцитів матки протонофором carbonyl cyanide m-chlorophenyl hydrazone, CCCP (10 мкМ) та інгібітором IV комплексу дихального ланцюга азидом натрію (1 мМ) супроводжується істотним зростанням концентрації Ca<^>2+ у міоплазмі лише у разі дії протонофору, але не азиду натрію. Зокрема, застосування специфічного щодо мітохондрій барвника nonyl acridine orange (NAO) та 9-аміноакридину, який зв'язується з мембранними компартментами за наявності градієнта протонів, показало, що введення протонофору та інгібітора дихального ланцюга спричинює дисипацію градієнта протонів на ВММ. За допомогою потенціалчутливого флуоресцентного зонда карбоціанінового ряду 3,3'-дигексилоксакарбоціаніну доведено також дисипацію електричного потенціалу мембрани за умов дії зазначених сполук. Руйнування електрохімічного потенціалу мітохондрій carbonyl cyanide m-chlorophenyl hydrazone спричинює значне зростання флуоресценції Ca<^>2+-чутливого барвника Fluo-4 AM у міоплазмі клітин гладенького м'яза. Одержані результати чітко підтверджено за допомогою методу протокової цитофлуориметрії на ізольованих диференційним центрифугуванням мітохондріях, навантажених Fluo-4 AM. Зокрема, ініційоване додаванням екзогенного Ca<^>2+ зростання концентрації катіона в матриксі повністю пригнічується carbonyl cyanide m-chlorophenyl hydrazone. Отже, із застосуванням двох незалежних спектрофлуориметричних методичних підходів, а саме лазерної конфокальної мікроскопії та протокової цитофлуориметрії, із використанням Ca<^>2+-чутливого флуоресцентного зонда Fluo-4 AM на моделях свіжовиділених міоцитів та ізольованих диференційним центрифугуванням мітохондріях гладенького м'яза матки підтверджено важливу роль електрохімічного градієнта внутрішньої мембрани цих органел в механізмах підтримання Ca<^>2+- гомеостазу клітин міометрія.
| | 2. |
Danylovych H. V.
Evaluation of functioning of mitochondrial electron transport chain with NADH and FAD autofluorescence [Електронний ресурс] / H. V. Danylovych // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 1. - С. 31-43. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_1_6
Доведено можливість дослідження функціонування електронтранспортувального ланцюга (ЕТЛ) в ізольованих мітохондріях гладенького м'яза матки щурів за використання власної флуоресценції коензимів NADH і FAD. Виявлено протилежно спрямовані зміни флуоресцентних сигналів від FAD і NADH за нормального функціонування ЕТЛ мітохондрій. Спрямований вплив інгібіторів комплексів I, III та IV змінював флуоресценцію аденінових нуклеотидів. Ротенон (5 мкМ) спричинював різке зростання флуоресценції NADH внаслідок інгібування комплексу I і не змінював динаміку росту флуоресценції від FAD. Антиміцин A (1 мкг/мл; інгібітор комплексу III) призводив до різкого зростання флуоресценції NADH і помірного зростання її у FAD у порівнянні з контролем. Інгібітор IV комплексу NaN3 (5 мМ) і протонофор СССР (10 мкМ) знижували флуоресценцію від NADH і FAD. Крім того, всі вищезазначені інгібітори спричинювали набухання мітохондрій. Донори NO - (0,1 мМ нітропрусид і нітрит натрію) знижували флуоресценцію NADH і FAD подібно до змін флуоресценції за дії азиду натрію. Енергозалежна акумуляція Ca<^>2+ в матрикс мітохондрій за присутності субстратів окиснення та комплексу Mg-ATP<^>2- супроводжувалась різким зниженням флуоресценції NADH і FAD із подальшим ростом флуоресценції досліджуваних нуклеотидів, що, можливо, відбувається переважно за рахунок Ca<^>2+-залежної активації дегідрогеназ циклу Кребса. Отже, флуоресцентний сигнал від FAD і NADH відображає зміни окисно-відновного стану зазначених нуклеотидів в ізольованих мітохондріях, що можна використати для оцінки впливу ефекторів функціонування ЕТЛ.
| | 3. |
Danylovych H. V.
Sources and regulation of nitric oxide synthesis in uterus smooth muscle cells [Електронний ресурс] / H. V. Danylovych, Yu. V. Danylovych, T. V. Bohach, V. T. Hurska, S. O. Kosterin // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Vol. 91, № 4. - С. 33-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2019_91_4_6
Доведено, що синтез NO в ізольованих мітохондріях гладенького м'яза матки щурів є залежним від надходження екзогенного Ca<^>2+ до мітохондрій (інгібується 1 - 10 мМ Mg<^>2+ за відсутності АТР, 10 мкМ рутенієвим червоним), пригнічується антагоністами кальмодуліну (0,1 - 10 мкМ кальмідозоліумом та 1 - 100 мкМ трифлуоперазином). Він блокується відомим антагоністом конститутивних NO-синтаз N<^>G-нітро-L-аргініном з ефектом полумаксимального інгібування близько 25 мкМ. Помірна дехолестеринізація плазматичної мембрани міоцитів за їх обробки 0,01 %-им дигітоніном призводить до зростання синтезу NO клітинами, що свідчить на користь того, що плазмалема є можливим джерелом NO в міоцитах матки.
|
|
|
Простий
Розширений
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
Пам`ятка користувача